Explore research at Paris-Saclay

Les opérations d’influence en ligne exploitent massivement des “bots” pour amplifier la portée et la vitesse de propagation de contenus malveillants, polarisant ou faux et ainsi saturer l’espace informationnel pour dégrader la perception de la société par l’opinion publique. Certains agissent aussi pour confiner des contenus d’information ou d’intérêt général. Ce phénomène est appelé à s’intensifier : les bots constituent, en 2025, plus de 20% des comptes sur les réseaux sociaux et interviennent dans la diffusion de la majorité des messages. Au-delà de la production de contenus (texte, image, vidéo, etc.) permise par l’émergence de l’IA générative, ils deviennent de plus en plus intelligents, capables d’imiter finement des comportements humains et d’agir de manière collective et coordonnée, maximisant artificiellement la visibilité de certains “seeds” narratifs au profit d’acteurs pas toujours bienveillants et minimisant des contre-narratifs éclairants. Pour pouvoir résister à ces influences, dont le plus souvent nous ne connaissons ni les auteurs, ni les origines, ni les intérêts directs et ni les algorithmes qui orchestrent leur propagation et qui évoluent rapidement, il nous paraît indispensable de passer d’une approche sémantique et de type “fact-checking” qui analyse le contenu de l’information, souvent utilisée aujourd’hui, à une approche et des modélisations centrées sur la topologie et la dynamique de la propagation. Il s’agit donc de représenter dynamiquement le segment de réseau ciblé (thématique, géographique, etc.) pour ensuite, identifier et qualifier les “bots ou proxys” ou entités inauthentiques qui perturbent, en amplification ou en confinement, les propagations de contenus. La qualification s’effectuant essentiellement sur l’analyse de “patterns” de propagation individuelle ou collective. Grâce à ces “patterns”, il devient possible de qualifier le comportement des entités inauthentiques (individuel, sur le réseau, au sein de son écosystème artificiel) afin d’adapter la riposte pour contrecarrer ou minimiser leur impact. Des actions de minimisation de la viralité de ces bots peuvent être mises en œuvre directement au sein du réseau de propagation ou indirectement par l’action induite auprès des lecteurs pour résister aux influences artificielles. Dans le champ de la défense nationale, le projet s’inscrit dans la continuité des efforts entrepris par la DGA, le SGDSN et la VIGINUM pour renforcer la résilience informationnelle et la capacité de détection et de riposte face aux ingérences numériques étrangères. Depuis la création de la VIGINUM (2021) et l’institutionnalisation de la fonction stratégique « Influence » dans la Revue nationale stratégique 2022, la France reconnaît le champ informationnel comme un espace de confrontation à part entière. Le projet prolonge cette dynamique en proposant une approche scientifique, technologique et sociotechnique visant à outiller la détection, la caractérisation et surtout la minimisation opératoire des phénomènes de manipulation. Contrairement aux dispositifs purement analytiques, le projet aborde la boucle complète de l’action – de la détection algorithmique à la mise en information des usagers, à la mesure de l’efficacité cognitive et sociale des dispositifs de signalement et à la manipulation de la topologie de diffusion inauthentique. Cette articulation entre évaluation scientifique, utilisabilité, et acceptabilité opérationnelle répond directement aux priorités fixées par le rapport parlementaire Opérationnalisation de la fonction stratégique Influence (Assemblée nationale, 2025), qui recommande de développer des outils « responsables, auditables et centrés sur la confiance publique ». Le projet TALOS - Apprentissage adaptatif aux menaces pour contrer les bots - propose ainsi de lutter contre la manipulation artificielle de l’information sur les médias sociaux à l’aide de signalement et de modération automatique de la diffusion des comptes inauthentiques.

Le projet CYANOCAT étudie un processus biominéralogique découvert récemment, par lequel des cyanobactéries d’eau douce précipitent, en se divisant, des anneaux d’oxydes de fer et de manganèse. Pouvant atteindre des densités cellulaires élevées, ces bactéries produisent de grandes quantités d’anneaux. Ce mécanisme pourrait être une voie méconnue mais importante de piégeage et de recyclage des métaux. En concentrant le Fe et le Mn — deux éléments essentiels mais parfois limitants ou toxiques pour les bactéries, notamment photosynthétiques — ces cyanobactéries pourraient moduler la disponibilité du Fe–Mn, la chimie du carbone organique dissous ou encore la dynamique des métaux traces dans les milieux d’eau douce. Cependant, la distribution phylogénétique de ces bactéries, leur prévalence, les mécanismes moléculaires du processus — en particulier de concentration du Fe dans des conditions où il est supposé peu disponible — ainsi que son impact biogéochimique restent inconnus. CYANOCAT développera une approche intégrée associant géochimie, minéralogie et génomique, pour (i) déterminer la distribution phylogénétique et environnementale de ces cyanobactéries, (ii) identifier les gènes et voies métaboliques impliqués dans la biominéralisation, (iii) quantifier leur contribution aux cycles locaux du Fe, du Mn et des métaux traces. Un consortium pluridisciplinaire associant spécialistes en géochimie/minéralogie (IMPMC, LSCE) et écologie microbienne/génomique (MCAM, ESE) mènera des campagnes de terrain pour analyser les colonnes d’eau et sédiments de plusieurs lacs. Une large gamme d’outils sera mobilisée : cytométrie en flux, microscopies, analyses synchrotron, génomique comparative, métabarcoding et cultures. En révélant un maillon manquant du cycle des métaux dans les eaux douces, CYANOCAT pourrait redéfinir notre compréhension du fonctionnement géochimique de certains lacs et identifier une nouvelle stratégie microbienne de séquestration et d’utilisation des métaux.

Le projet ItacoMac vise à décrypter le rôle du métabolite itaconate, produit par l’enzyme ACOD1/IRG1, dans la régulation de la fonction des macrophages et le maintien de l’homéostasie du tissu adipeux. Dans l’obésité et le diabète de type 2, les macrophages du tissu adipeux (ATM) soutiennent une inflammation chronique de bas grade qui altère profondément l’équilibre métabolique. Des analyses unicellulaires récentes, notamment issues de notre consortium, ont révélé une hétérogénéité fonctionnelle marquée, avec l’identification de sous-populations spécialisées : les macrophages résidents LYVE1? TIM4?, garants de la stabilité tissulaire ; les macrophages lipidiques TREM2? (LAM), impliqués dans la clairance des adipocytes apoptotiques ; et les macrophages septaux LYVE1? CD209b?, qui contrôlent le devenir des progéniteurs adipocytaires via la signalisation TGFß1. Toutefois, les mécanismes métaboliques qui coordonnent ces populations et assurent leur équilibre fonctionnel restent largement inconnus. Nos données préliminaires identifient ACOD1/itaconate comme un point de contrôle central de cette régulation : Acod1 est fortement exprimé dans les macrophages résidents LYVE1?, et la production d’itaconate est augmentée en condition d’obésité. De plus, la délétion spécifique d’Acod1 dans les macrophages TIM4? exacerbe le remodelage du tissu adipeux et favorise l’expansion des macrophages septaux, suggérant que l’itaconate limite la plasticité macrophagique délétère et contribue à contenir l’inflammation. Pour tester cette hypothèse, ItacoMac combinera des modèles murins conditionnels, des approches de multiomique unicellulaire et spatiale, de la métabolomique ciblée et un phénotypage métabolique avancé afin de cartographier la dynamique de l’itaconate et d’en définir les fonctions dans la gestion lipidique, le contrôle de l’inflammasome et la thermogenèse. En établissant comment ce métabolite orchestre la spécialisation macrophagique et l’adaptation du tissu adipeux, ItacoMac apportera un cadre mécanistique inédit reliant immunométabolisme, stress oxydant et thermogenèse, et positionnera l’axe ACOD1/itaconate comme un déterminant clé de la santé métabolique et des pathologies associées à l’obésité.

HOSTLINK explore un nouveau mécanisme de communication moléculaire entre parasites et hôtes, au cœur d’une maladie qui touche plus de 280 millions de personnes dans le monde: la schistosomiase. Ces vers plats utilisent des récepteurs originaux, appelés Venus Kinase Receptors (VKR), essentiels à leur reproduction mais absents des vertébrés – donc de l’être humain. Notre équipe a récemment élucidé la structure tridimensionnelle de la schistosomine, une petite protéine sécrétée par les escargots hôtes et obtenue par synthèse totale, et montré qu’elle agit comme un interrupteur moléculaire d’une manière inattendue : au lieu d’interagir avec le domaine extracellulaire, elle traverse la membrane cellulaire pour se fixer directement sur le cœur catalytique du récepteur et en moduler l’activité. Cette communication croisée entre espèces suggère que les parasites peuvent détourner des signaux neuroendocriniens de leurs hôtes pour soutenir leur développement. En combinant chimie des protéines, biologie structurale, analyses fonctionnelles (cellules Bge, ovocytes de xénope) et cycles d’infection complets maintenus chez nos partenaires, HOSTLINK identifiera les déterminants de compatibilité entre mollusques et schistosomes et recherchera de nouvelles séquences de schistosomines et de VKR issues d’espèces sauvages afin de retracer leur co-évolution. Nous testerons la spécificité versus la réactivité croisée des couples schistosomine–VKR dans plusieurs paires mollusque–parasite, en reliant structures, activité kinase et phénotypes de développement (GVBD et phosphorylation MAPK/AKT). Au-delà de la parasitologie, en révélant un mécanisme unique de régulation de récepteurs tyrosine-kinases, le projet pourrait inspirer de nouvelles stratégies antiparasitaires et guider la conception de modulateurs visant d’autres RTK impliquées dans des maladies humaines (par ex. cancers, inflammation, régénération tissulaire).